摘要
目的 探讨白介素-33(Interleukin-33,IL-33)在哮喘合并间歇性缺氧发病过程中的作用.方法 32 只雌性C57 BL/6J 小鼠随机分为对照组(NS-RA组),间歇性缺氧组(NS-IH 组),哮喘组(OVA-RA组)和哮喘合并间歇性缺氧组(OVA-IH 组),采用 qRT-PCR 以及 Western Blot 测定各组小鼠肺组织中IL-33 和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,通过 ELISA法测定肺组织中炎症因子IL-33、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用 HE染色、Masson染色分析小鼠肺组织病理变化以及胶原沉积情况.结果 与 NS-RA 组相比,其余 3 组小鼠肺组织中 IL-33与VEGF mRNA和蛋白表达均增加,其中 OVA-IH 组增加最显著,差异有统计学意义(P<0.001).与NS-RA组相比,其余 3 组小鼠肺组织中 IL-33 和 IL-6 水平升高,其中 OVA-IH 组升高最明显(P<0.01～0.05);与NS-IH 组相比,OVA-IH 组小鼠肺组织中TNF-α水平升高且差异有统计学意义(P<0.05).小鼠肺组织中IL-33 和TNF-α(r=0.576 0,P<0.01)、IL-33 和IL-6(r=0.765 3,P<0.000 1)均呈中度正相关.除NS-RA组外,其余 3 组小鼠气道增厚,支气管壁结构受损,血管壁增厚,支气管以及血管周围有大量炎性细胞浸润和蓄积.与NS-RA组相比,其余 3 组气道黏膜中的胶原纤维表达增加,并有明显的蓝色胶原沉积.结论 IL-33 可能参与了哮喘合并间歇性缺氧的发病过程,考虑与IL-33 和炎症因子协同作用并导致VEGF的表达增加有关.
基金项目
新疆维吾尔自治区自然科学基金(2019D01C187)
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