摘要
目的 分析龙眼核多酚对脂多糖(LPS)诱导的ALI小鼠肺组织的保护作用及相关机制.方法 将32只小鼠随机分为4组,每组8只,分为对照组、模型组、地塞米松组及龙眼核多酚组,其中除了对照组,剩余3组小鼠建立性肺损伤小鼠模型,对照组、模型组注射等体积生理盐水,地塞米松组、龙眼核多酚组分别注射等体积地塞米松、龙眼核多酚;比较4组小鼠炎性水平、氧化应激反应.结果 对照组小鼠肺组织结构完整,肺泡腔内无渗出物,肺间质正常,肺泡间隔无增厚;模型组肺组织病理平均分(12.51±3.48)分,地塞米松组平均分(4.81±1.63)分,龙眼核多酚组平均分(5.02±0.65)分,地塞米松、龙眼核多酚组高于模型组(P＜0.05);而两组比较无显著差异(P＞0.05).对照组肺组织湿重/干重比值、炎性反应指标明显低于其他3组(P＜0.05),而地塞米松、龙眼核多酚组较模型组下降(P＜0.05),但地塞米松、龙眼核多酚组比较(P＞0.05).对照组SOD表达高于其他3组,MDA表达低于其他3组(P＜0.05),而地塞米松、龙眼核多酚组SOD表达高于模型组,MDA表达低于模型组(P＜0.05),但地塞米松、龙眼核多酚组比较(P＞0.05).地塞米松、龙眼核多酚组HMGB1、NF-κB表达均低于模型组(P＜0.05).结论 龙眼核多酚可减轻因LPS诱导的ALI小鼠的炎症反应及氧化应激反应,缓解肺组织病理状态.
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