摘要
哮喘作为一种常见慢性疾病,困扰着全球数亿患者.NLRP3炎性小体是固有免疫的重要组成部分.大量研究表明,过度激活NLRP3炎性小体将增加气道炎性细胞浸润,进而导致气道高反应性,诱导气道重塑.NLRP3炎性小体的激活将直接导致白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18、IL-33的成熟,随后三者被分泌至胞外,参与哮喘的发生、发展.本文将综述NLRP3炎性小体在哮喘中的作用,并着重阐述其下游细胞因子IL-1β、TL-18以及IL-33在两种哮喘亚型中的作用,以期为临床治疗哮喘以及开发相关靶向药物提供研究思路.
基金项目
国家自然科学基金青年科学基金(31901008)
福建省自然科学基金面上项目(2021J01343)
福建省大学生创新创业训练计划(202112631015)
NETL
NSTL
万方数据