摘要
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性疾病,是全球范围内主要的心血管疾病负担和死亡原因.细胞焦亡是一种新型的促炎调节的细胞死亡,其特征是细胞肿胀破裂和促炎性细胞因子 IL-1β 和 IL-18 等的强释放,与其他细胞死亡方式显著不同.NOD样受体 3(NOD-like receptors3,NLRP3)炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸酶-1(cysteine-depend-ent aspartate-specific proteases,caspase-1)诱导的细胞焦亡与 AS的发生、发展以及斑块的稳定性密切相关.本文主要阐述 NL-RP3/caspase-1 介导的细胞焦亡在 AS进程中的作用,以及在 AS发展中靶向细胞焦亡的潜在治疗策略,旨在更好地理解细胞焦亡触发 AS发生的机制,以期为防治 AS提供新靶点和新策略.
基金项目
国家自然科学基金(81860641)
云南省基础研究计划重点项目(202001AS070035)
昆明医科大学-云南省科技厅联合基金重点项目(202201AY070001-001)
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