阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)作为最常见的神经退行性疾病之一,很难被预防甚至逆转.研究表明,神经炎症在AD发病中起至关重要的作用,而NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain asso-ciated protein 3,NLRP3)炎症小体就是产生神经炎症的一个关键分子,它在AD的发病过程中起到了促进作用,NLRP3炎症小体的活化过程会导致小胶质细胞产生细胞因子,使神经元损伤并导致AD的发生.然而,NLRP3炎症小体的活化过程的分子机制尚不清楚.因此,本文对NLRP3炎症小体促进AD发病的分子机制进行了探讨.其中,重点疏理了 NLRP3炎症小体被激活后产生神经炎症的过程及其引起的细胞焦亡事件.此外,文中还总结了靶向NLRP3炎症小体的治疗策略,这为AD的治疗研究提供了更加具体的靶点,也为通过减少神经炎症从而抑制AD的发生提供一定的参考.
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