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NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化中的作用机制和靶向炎症治疗的研究进展

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动脉粥样硬化(As)是由一系列复杂因素引起的病理过程,包括内皮功能障碍、动脉血管壁中脂质沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞功能失调、泡沫细胞形成等,炎症反应在这一过程中发挥了重要的作用.NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体是炎症细胞的传导器,其激活后介导炎症反应,激活下游的白细胞介素18、白细胞介素1β,从而参与As的发生和发展.因此,针对NLRP3炎症小体和下游炎症因子的特异性抑制剂是目前临床药物研究的潜在靶点,有望成为治疗As的一种新的治疗措施.文章对NLRP3炎症小体的结构和激活机制及与As的关系进行了讨论,同时对靶向NLRP3炎症小体和下游炎症因子的药物进行了介绍.
Mechanisms of NLRP3 inflammasome in atherosclerosis and advances in targeted in-flammatory therapy
Atherosclerosis(As)is a pathological process caused by a complex set of factors,including endothelial dysfunction,lipid deposition in the arterial vessel wall,macrophage infiltration,smooth muscle cell dysfunction,and foam cell formation,in which inflammatory response plays an indispensable role.NOD-like receptor protein 3(NLRP3)in-flammasomes are transducers of inflammatory cells,and NLRP3 inflammasome activation mediates the inflammatory response and activates downstream interleukin-18 and interleukin-1 β,thereby participating in the occurrence and develop-ment of As.Therefore,specific inhibitors targeting NLRP3 inflammasome and downstream inflammatory factors are poten-tial targets for current clinical drug research and are expected to be a new therapeutic measure for treating As.In this arti-cle,the mechanism of NLRP3 inflammasome and the relationship with As are discussed,and drugs targeting NLRP3 in-flammasome and downstream inflammatory factors are also described.

atherosclerosisNLRP3 inflammasometargeted inflammatory treatment

孟庆雯、刘华江、易泓汝、刘启兵

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海南医学院第一附属医院心血管内科,海南省海口市 570100

海南医学院中医学院,海南省海口市 570100

海南医学院第一附属医院介入血管外科,海南省海口市 570100

海南医学院第一附属医院药学部,海南省海口市 570100

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动脉粥样硬化 NLRP3炎症小体 靶向炎症治疗

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2024

中国动脉硬化杂志
中国病理生理学会 南华大学

中国动脉硬化杂志

CSTPCD
影响因子:1.086
ISSN:1007-3949
年,卷(期):2024.32(1)
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