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补骨脂酚通过抑制ERK1/2磷酸化并上调ABCA1表达减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成

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[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制.[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Westernblot检测mRNA和蛋白表达.[结果]BAK可以促进胆固醇流出并减少泡沫细胞内脂质蓄积.BAK可以上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平,同时可下调细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平.使用ERK1/2激动剂Ro 67-7476处理发现,与BAK处理组相比,加入Ro 67-7476处理后ABCA1蛋白表达下降.[结论]BAK通过抑制ERK1/2的磷酸化,上调ABCA1的表达并促进胆固醇的流出,减少泡沫细胞中的脂质蓄积,从而抑制泡沫细胞的形成.
Bakuchiol inhibits macrophage-derived foam cell formation by reducing ERK1/2 phosphorylation and upregulating ABCA1 expression
Aim To investigate the impact of bakuchiol(BAK)on lipid accumulation in macrophage-derived foam cell and explore the underlying mechanisms.Methods MTT assay was used to determine the non-toxic concen-tration of BAK on foam cell.Oil red O staining,NBD cholesterol,and Dil-ox-LDL were used to assess lipid accumulation in foam cell.RT-qPCR and Western blot were utilized to measure mRNA and protein expression,respectively.Re-sults BAK promoted cholesterol effux and reduced lipid accumulation in foam cell.BAK upregulated the mRNA and protein expression levels of ATP-binding cassette transporter A1(ABCA1)and concurrently downregulated the phosphoryl-ation levels of extracellular signal-regulated kinase 1/2(ERK1/2).Treatment with the ERK1/2 activator Ro 67-7476 re-sulted in decreased ABCA1 protein expression compared with the BAK-treated group.Conclusion BAK reduced lipid accumulation in foam cell by inhibiting ERK1/2 phosphorylation,upregulating ABCA1 expression,and promoting choles-terol efflux,thereby suppressing foam cell formation.

bakuchiolfoam cellATP-binding cassette transporter A1extracellular signal-regulated kinase 1/2

王楊、周琴怡、王刚、唐朝克

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2024

中国动脉硬化杂志
中国病理生理学会 南华大学

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CSTPCD
影响因子:1.086
ISSN:1007-3949
年,卷(期):2024.32(9)
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