摘要
目的 探讨N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰的1ncRNA序列相似性家族83成员H反义 RNA1(lncRNA family with sequence similarity 83,member H antisense RNA1,1ncRNA FAM83H-AS1)调控 miR-485-5p/PAK1轴对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响.方法 RT-PCR分别检测子宫内膜癌组织和癌旁正常组织以及子宫内膜癌细胞(HEC-1A、JEC、Ishikawa)和人正常子宫内膜细胞(EEC)中lncRNAFAM83H-AS1的表达,RT-PCR 法检测m6A对1ncRNA FAM83H-AS1表达的影响.通过生物信息学、双荧光素酶实验分析1ncRNA FAM83H-AS1/miR-485-5p/PAK1 的调控关系.将细胞分为 Blank 组、sh-NC 组、sh-lncRNA FAM83H-AS1 组、oe-NC 组、oe-1ncRNA FAM83H-AS1 组、oe-lncRNA FAM83H-AS1+miR-NC 组和 oe-lncRNA FAM83H-AS1+miR-485-5p mimic组.通过CCK8和Transwell检测细胞增殖和侵袭.结果 与癌旁组织比较,lncRNA FAM83H-AS1在子宫内膜癌组织中表达上调,与EEC相比,lncRNA FAM83H-AS1在子宫内膜癌细胞(HEC-1A、JEC、Ishikawa)中均表达上调,且lncRNA FAM83H-AS1受m6A修饰的调控.与sh-NC组比较,sh-lncRNA FAM83H-AS1组细胞增殖和侵袭减少(P＜0.05).lncRNA FAM83H-AS1 过表达对子宫内膜细胞增殖和侵袭有促进作用,而miR-485-5p能够逆转这种促进作用.PAK1基因是miR-485-5p的靶基因,且与lncRNA FAM83H-AS1正相关.结论 m6A修饰的lncRNA FAM83H-AS1竞争性吸附miR-485-5p抑制其表达并上调PAK1促进子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭.
基金项目
河南省科技攻关项目(222102310488)
河南省医学科技攻关联合共建项目(LHGJ20220794)
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