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Delicaflavone通过PI3K/AKT/mTOR通路调控上皮-间质转化抑制吉非替尼耐药肺癌P C-9/GR细胞迁移和侵袭

Delicaflavone inhibits the invasion and migration of gefitinib-resistant lung cancer PC-9/GR cells by regulating epithelial-mesenchymal transition via PI3K/Akt/mTOR pathway

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目的:研究Delicaflavone对人吉非替尼耐药肺癌PC-9/GR细胞迁移与侵袭作用及机制.方法:采用MTT法检测Delicaflavone对PC-9/GR细胞存活率的影响;采用细胞划痕实验和Transwell实验测定Delicaflavone对PC-9/GR细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blotting法检测Del-icaflavone对PC-9/GR细胞基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP-2)、钙黏连蛋白(E-cadherin,N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况.结果:与对照组比较,20 mg/L Delicaf-lavone作用24 h能显著抑制PC-9/GR细胞的细胞活性(P<0.05),而浓度在10 mg/L以下时则对细胞活性无明显影响.Delicaflavone能够浓度依赖性地抑制PC-9/GR细胞的迁移率、侵袭细胞数量(P<0.05和P<0.01),并能浓度依赖性地减少P C-9/GR细胞迁移标记蛋白(MMP-9和MMP-2)的表达(P<0.01),上调E-cadherin、下调N-cadherin和Vimentin的表达(P<0.01).此外,Delicaflavone还浓度依赖性地减少p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达(P<0.01).结论:Delicaflavone具有抑制PC-9/GR细胞迁移及侵袭能力的作用,该作用与Deli-caflavone通过PI3K/Akt/mTOR通路调控上皮-间质转化有关.

眭玉霞、庄捷、庄敏、黄桂

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福建医科大学省立临床医学院,福建省立医院药学部,福州350001 ,福建

福建医科大学药学院,福州350001 ,福建

Delicaflavone PC-9/GR细胞 侵袭 迁移 PI3K/Akt/mTOR通路

福建省科技厅引导性项目福建省医学创新课题

2018Y00112021CXA002

2022

10.12092/j.issn.1009-2501.2022.06.003

中国临床药理学与治疗学
中国药理学会

中国临床药理学与治疗学

CSTPCDCSCD
影响因子：0.97
ISSN：1009-2501
年,卷(期)：2022.27(6)
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