摘要
目的:观察消渴舒方对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型大鼠血清炎症因子及回肠组织Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)和核转录因子-κB(nuclear transcription fac-tor-κB,NF-κB)的影响,探讨其治疗T2DM的可能机制.方法:SPF级SD雄性大鼠予高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、二甲双胍组、消渴舒方低、高剂量组,另设正常组.造模成功后,分别用二甲双胍和低、高剂量消渴舒方灌胃处理,正常组和模型组用生理盐水灌胃.观察治疗前后大鼠的一般状况;药物干预4周后,收集大鼠血清样本及回肠组织,分别进行生化和Western blot检测.结果:与模型组比较,消渴舒方低、高剂量和二甲双胍组大鼠多饮、多尿现象均得到不同程度改善.与模型组比较,消渴舒方低剂量组大鼠血清空腹血糖(fast-ing blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insu-lin,FINS)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05);消渴舒方高剂量和二甲双胍组FBG、FINS和IL-1β水平均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);消渴舒方低、高剂量和二甲双胍组大鼠血清脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,消渴舒方低、高剂量和二甲双胍组回肠组织TLR4、NF-κB蛋白表达均明显下调,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:消渴舒方可能通过降低血清LPS含量,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少炎症因子的释放,从而改善胰岛素抵抗、降低血糖.
基金项目
河南省中医药科学研究专项(20-21ZY2212)
河南省中医药拔尖人才培养项目(豫卫中医函202115号)
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