摘要
目的:探讨lncRNA HOTAIR调控miR-206影响类风湿关节炎滑膜细胞增殖和凋亡的分子机制.方法:收集30例类风湿关节炎的滑膜组织;培养类风湿关节炎滑膜细胞MH7A,实验分为si-NC组、si-HOTAIR组、miR-NC组、miR-206 mimic组、si-HOTAIR+NC inhibitor组、si-HOTAIR+miR-206 in-hibitor组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HO-TAIR、miR-206表达水平.CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞CyclinD1、p21、Bax和Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测HOTAIR与miR-206靶向结合关系.结果:与健康对照组比较,类风湿关节炎患者HOTAIR表达水平明显上调,miR-206表达水平明显下调(P<0.05).与si-NC组比较,si-HOTAIR组HOTAIR表达水平明显下调,细胞存活率明显下调,细胞凋亡率明显上调(P<0.05).与miR-NC组比较,miR-206 mimic组miR-206表达水平明显上调,细胞存活率明显下调,细胞凋亡率明显上调(P<0.05).与si-HOTAIR+NC inhibitor组比较,si-HOTAIR+miR-206 inhibitor组细胞存活率明显上调,细胞凋亡率明显下调(P<0.05).结论:抑制HOTAIR表达,上调miR-206表达降低类风湿关节炎滑膜细胞增殖,并促进凋亡.
基金项目
浙江省基础公益研究计划(LGF20H170001)
嘉兴市科技计划(2019AD32198)