中国临床药理学与治疗学2023，Vol.28Issue(9) ：969-978.DOI:10.12092/j.issn.1009-2501.2023.09.002

青蒿琥酯抑制巨噬细胞释放前炎症细胞因子的分子作用机制研究

Molecular mechanism of artesunate attenuates the release of proin-flammatory cytokines from macrophages

廖梦玲 汪艳 罗静 王诺妍 华玲 张瑜 邓非 袁月 周军 周红
中国临床药理学与治疗学2023，Vol.28Issue(9) ：969-978.DOI:10.12092/j.issn.1009-2501.2023.09.002
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青蒿琥酯抑制巨噬细胞释放前炎症细胞因子的分子作用机制研究

Molecular mechanism of artesunate attenuates the release of proin-flammatory cytokines from macrophages

廖梦玲 1汪艳 1罗静 1王诺妍 1华玲 1张瑜 1邓非 1袁月 1周军 1周红1
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作者信息

  • 1. 遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室,遵义 563000,贵州
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摘要

目的:革兰阴性菌细胞膜上的脂多糖(li-popolysaccharide,LPS)与重症急性胰腺炎(se-vere acute pancreatitis,SAP)的发生发展密切相关.局部和全身单核细胞/巨噬细胞在SAP炎症过程中起着重要作用.青蒿琥酯(artesunate,AS)通过减少前炎症细胞因子的释放来保护重症急性胰腺炎大鼠.本研究进一步探讨AS抗炎作用的分子机制.方法:采用酶联免疫吸附试验研究上清液中前炎症细胞因子的释放水平;实时定量荧光PCR方法检测PI3K-Ⅲ及其信号通路关键分子mRNA的表达.最后,通过免疫印迹法检测PI3K-Ⅲ的磷酸化水平,观察AS发挥抗炎作用的分子机制与PI3K-Ⅲ磷酸化水平之间的联系.结果:与LPS(100 ng/mL)组相比,LPS+AS组能显著抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞释放前炎症细胞因子;LPS+3-甲基腺嘌呤(3-methylade-nine,3-MA)组能显著抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞释放TNF-α.与Medium组相比,LPS组能显著增加小鼠腹腔巨噬细胞中PI3K-Ⅲ及其关键分子的mRNA表达.最后,与LPS(100 ng/mL)组相比,LPS+AS组能显著抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞中PI3K-Ⅲ磷酸化水平的增加.结论:AS的抗炎机制与抑制PI3K-Ⅲ磷酸化水平密切相关.

关键词

青蒿琥酯/脂多糖/巨噬细胞/PI3K-Ⅲ/炎症

Key words

artesunate/LPS/macrophages/PI3K-Ⅲ/inflammation

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基金项目

国家自然科学基金(81673495)

出版年

2023
中国临床药理学与治疗学
中国药理学会

中国临床药理学与治疗学

CSTPCDCSCD北大核心
影响因子：0.97
ISSN：1009-2501
参考文献量1
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