摘要
目的:基于ROS-NF-κB-p38MAPK信号通路探讨榄香烯(ELE)联合硼替佐米(BTZ)抗多发性骨髓瘤的作用机制.方法:CCK-8法检测细胞活性.SPF级裸鼠构建人源性骨髓瘤移植瘤模型,设立对照组(NC组)、BTZ组、ELE组及联合处理组.Tunel染色观察肿瘤组织凋亡,Western Blot检测Caspase-3、Bcl-2、NF-κB及p38 MAPK表达,流式细胞术检测人源性骨髓瘤U266细胞周期、凋亡及活性氧(ROS)表达.结果:当4.0 μmol/L ELE联合50 nmol/L BTZ处理U266时,细胞活性均显著低于其他组.BTZ组、ELE组及联合组裸鼠肿瘤体积明显小于NC组(P<0.05),联合组体积最小;Tunel染色显示NC组凋亡水平低于BTZ组、ELE组及联合组(P<0.05),联合组最低;Western Blot结果显示BTZ组、ELE组及联合组Caspase-3及p38 MAPK表达显著高于NC组,Bcl-2及NF-κB表达显著低于NC组.BTZ组、ELE组及联合组细胞凋亡水平及细胞内ROS表达显著高于NC组(P<0.05).结论:ELE可能通过调控ROS/NF-κB/p38 MAPK信号通路增强BTZ促骨髓瘤细胞凋亡,从而实现其抗肿瘤作用.
基金项目
江苏省中医药局科技项目(YB2020064)
江苏省苏州市第三批高新区医疗卫生人才项目()
江苏省苏州市科技局项目(SKJY2021037)
南京医科大学科技发展基金(NMUB20210250)
吴阶平医学基金会(2021-13-1)
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