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IKK2抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性、PD-1/PD-L1水平及化疗敏感性的作用

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目的 探讨IκB激酶(IKK)2抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性、程序性死亡分子1及配体(PD-1/PD-L1)水平及化疗敏感性的影响。方法 OCI-LY10细胞分为5组，分别为对照组(OCI-LY10细胞培养基培养)、5× 10-2μmol组(OCI-LY10 细胞+5x10-2μmol 的 LY2409881)、10×10-2 μmol 组(OCI-LY10 细胞+10x10-2μmol 的 LY2409881)、20× 10-2μmol 组(OCI-LY10 细胞+20×10-2μmol 的 LY2409881)和 40×10-2μmol 组(OCI-LY10 细胞+40×10-2 μmol 的 LY2409881)。噻唑蓝(MTT)检测OCI-LY10细胞活性;流式细胞仪检测凋亡;MTT检测OCI-LY10细胞对利妥昔单抗敏感性;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PD-1、PD-L1 mRNA水平;Western印迹检测各组细胞IKK2、核转录因子(NF)-κB蛋白表达。结果 与对照组相比，5×10-2μmol组24 h细胞活性差异无统计学意义(P＞0。05)，48、72、96 h细胞活性明显降低(P＜0。05);与5x 10-2μmol组相比，10×10-2μmol组24、48、72及96 h细胞活性均明显降低(P＜0。05);与 10× 10-2μmol 组相比，20× 10-2μmol 组24、48、72及96 h细胞活性明显降低(P＜0。05);与20×10-2μmol组相比，40×10-2μmol组24、48、72及96 h细胞活性明显降低(均P＜0。05)。与对照组相比，5×10-2μmol组细胞凋亡率明显升高(P＜0。05)，10×10-2μmol组明显高于5×10-2μmol组(P＜0。05);与10×10-2μmol组相比，20× 10-2μmol组凋亡率明显升高(P＜0。05);与20×10-2μmol组相比，40×10-2 μmol组凋亡率明显升高(P＜0。05)。利妥昔单抗相同的剂量下，与对照组相比，5×10-2μmol组细胞存活率明显降低(P＜0。05)，10×10-2 μmol组存活率明显低于5× 10-2μmol组(P＜0。05);与10×10-2μmol组相比，20× 10-2μmol组存活率明显降低(P＜0。05);与20x 10-2μmol组相比，40×10-2 μmol组存活率明显降低(P＜0。05)。利妥昔单抗不同的浓度下，随着利妥昔单抗浓度的增加细胞存活率降低，以80 μg/ml的利妥昔单抗最低，0。0、2。5、5。0、10。0、20。0、40。0及80。0μg/ml的利妥昔单抗干预下细胞存活率存在统计学差异(P＜0。05)。与对照组相比，5×10-2μmol组PD-1、PD-L1 mRNA、IKK2、NF-κB蛋白表达明显降低(P＜0。05)，10x 10-2μmol组以上指标明显低于5×10-2μmol组(P＜0。05);与10×10-2μmol组相比，20×10-2μmol组以上指标明显降低(P＜0。05);与20×10-2μmol组相比，40×10-2 μmol组以上指标明显降低(P＜0。05)。结论 IKK2抑制剂LY2409881可以显著降低弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性，加快凋亡，并抑制PD-1/PD-L1水平改善免疫逃逸，同时增加利妥昔单抗化疗敏感性，研究机制与抑制IKK2/NF-κB 相关。

袁军、王瑞仓、高晓晗

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河北省人民医院,河北 石家庄 050000

弥漫大B细胞淋巴瘤 IκB激酶(IKK)2抑制剂 程序性死亡分子-1 程序性死亡分子受体 化疗敏感性 核转录因子

2025

10.3969/j.issn.1005-9202.2025.01.030

中国老年学杂志
中国老年学学会 吉林省卫生厅

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北大核心
影响因子：1.69
ISSN：1005-9202
年,卷(期)：2025.45(1)