基于p38 MAPK信号通路探讨秦艽对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善效果

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中文摘要：目的基于p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨秦艽对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善效果。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、秦艽组、p38 MAPK抑制剂组各15只。采用Zea Longa线栓法制作脑缺血大鼠模型，模型建立后，秦艽组给予秦艽提取物，每日以10ml/kg灌胃(0。8g/ml)，1次/d，连续7 d;p38 MAPK抑制剂组在造模前皮下注射0。3 mg/kg SB203580，后造模方法同模型组;对照组和模型组给予等量生理盐水。比较各组各时间点(造模后1、7、14 d)神经功能评分、脑组织苏木素-伊红(HE)染色、脑梗死面积、炎症因子水平，Western印迹法与免疫组织化学染色检测并比较脑组织内磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达。结果与对照组比较，模型组各时间点神经功能评分显著升高(P＜0。05);与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组各时间点神经功能评分显著降低(P＜0。05)。HE染色显示，模型组脑组织明显坏死，大量神经细胞凋亡，胞体皱缩，胞膜轮廓不清，胞核深染固缩;与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组神经细胞形态(梗死灶周围皮层)有所改善。与对照组比较，模型组神经细胞数明显减少、脑梗死面积明显增大、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度显著升高(P＜0。05);与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组神经细胞数明显增加、脑梗死面积明显缩小、血清TNF-α和IL-6浓度显著降低(P＜0。05)。Western印迹与免疫组织化学染色结果显示，与对照组比较，模型组脑组织内p-p38 MAPK蛋白表达量及蛋白阳性表达率均显著升高(P＜0。05);与模型组比较，秦艽组和p38 MAPK抑制剂组p-p38 MAPK蛋白表达量及该蛋白阳性表达率显著降低(P＜0。05)。结论秦艽可通过抑制p38 MAPK信号通路改善脑缺血大鼠神经功能障碍。

作者：

林怀印、孟肖、赵智东

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作者单位：

衡水市第二人民医院神经内科,河北衡水 053000

衡水市中医医院肿瘤科

关键词：

秦艽 p38 MAPK信号通路脑缺血神经功能障碍炎症因子

出版年：

2025

DOI：

10.3969/j.issn.1005-9202.2025.01.031