摘要
目的 探讨红景天苷(SAL)上调miR-99a/胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)轴对胃癌(GC)SNU-216生物作用的机制.方法 将SNU-216细胞接种到不同浓度的培养基中分为SUN-216空白(Control)组、低、中、高浓度(10、30、50 μg/ml)SAL组;细胞计数(CCK)-8检测SAL(10、30、50 μg/ml)对GC细胞SNU-216的增殖能力;流式细胞术检测SNU-216细胞凋亡率;Transwell小室法检测SNU-216细胞侵袭;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNU-216细胞miR-99a、IGF-1R mRNA表达水平.在SUN-216细胞中转染anti-IGF-1R、anti-miR-99a组使用50 μg/ml SAL进行处理,观察细胞增殖、侵袭及凋亡.结果 与Control组比较,不同浓度的SAL组SNU-216细胞增殖、侵袭、IGF-1R mRNA表达水平明显下降,细胞凋亡率、mIR-99a mRNA表达水平均明显升高,且高浓度SAL效果最明显(P＜0.05).与Control组、miR-CN组相比,anti-IGF-1R组增殖率和侵袭细胞数明显下降,而凋亡率明显升高(P＜0.05).与SAL组相比,SAL-anti-miR99a组IGF-1R mRNA水平、SNU-216细胞增殖率及侵袭细胞数明显增加,细胞凋亡率明显降低(P＜0.05).结论 SAL可通过调控miR-99a/IGF-1R轴,抑制细胞增殖及侵袭并促进细胞凋亡,具有很好的抗GC作用.
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