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沉默ASIC1a促进帕金森细胞炎症反应的机制

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目的 研究酸敏感离子通道(ASIC)1a对帕金森细胞炎症反应的作用机制。方法 500 μmol/L MPP+碘化物诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)建立帕金森病模型，根据ASIC1a基因序列设计siRNA和阴性对照(si-neg)。实验分为对照组、模型组、siRNA组、si-neg(阴性对照)组。细胞计数试剂盒(CCK)8法检测MPP+碘化物对SH-SY5Y细胞存活率的影响;免疫荧光检测ASIC1a、多巴胺转运体(DAT)表达;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测转染效率、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和剪切后的半胱氨酸蛋白酶(Cleaved-Caspase)-3 mRNA水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-8水平;Western印迹检测ASIC1a、p65、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及磷酸化蛋白表达。结果 500 µmol/L MPP+碘化物抑制SH-SY5Y细胞增殖，激活ASIC1a，减少DAT 荧光强度，Bax、cleaved-Caspase-3 mRNA 表达增加，Bcl-2 mRNA 表达减少，增加 TNF-α、IL-1 β、IL-6、IL-8 水平，并且抑制p65、ERK1/2蛋白磷酸化水平差异均显著(P＜0。05);沉默ASIC1a后，在帕金森细胞中，ASIC1a mRNA表达显著降低，ASIC1a荧光强度显著降低，DAT荧光强度显著增加，Bax、cleaved-Caspase-3 mRNA表达显著增加，Bcl-2 mRNA表达显著降低，TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平明显增加，p65、ERK1/2蛋白磷酸化水平显著降低(P＜0。001)。结论 沉默ASIC1a能够促进帕金森病模型细胞炎症反应和凋亡，其作用机理与降低p65、ERK1/2磷酸化有关。

周外平、丁得方、华雷、李梦杰、李喜霞、陈思宇

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武汉市第四医院,湖北 武汉 430033

帕金森病 酸敏感离子通道(ASIC)1a SH-SY5Y细胞 炎症

2025

10.3969/j.issn.1005-9202.2025.01.040

中国老年学杂志
中国老年学学会 吉林省卫生厅

中国老年学杂志

北大核心
影响因子：1.69
ISSN：1005-9202
年,卷(期)：2025.45(1)