Cx43体外对Mac-1缺失的黑色素瘤体外生长的抑制作用

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中文摘要：目的探究缝隙连接蛋白(Cx)43对巨噬细胞分化抗原(Mac)-1缺失黑色素瘤细胞体外生长的抑制作用。方法检测人正常表皮黑色素细胞(B16-F10、M14、A375)、黑色素瘤细胞PIG1Cx43、Mac-1表达量，黑色素瘤细胞B16-F10传代培养后分为Mac-1-NC组、si-Mac-1组、Cx43-NC组、Cx43组、si-Mac-1+Cx43-NC组、si-Mac-1+Cx43组，检测对比各组细胞增殖、凋亡情况。结果与人正常表皮黑色素细胞PIG1相比，黑色素瘤细胞B16-F10、M14、A375中Cx43表达量显著下降，Mac-1表达量显著上升，且B16-F10中Cx43表达量显著最低，Mac-1表达量显著最高(P＜0。05)，故选择B16-F10细胞进行后续研究。与Mac-1-NC组相比，si-Mac-1组凋亡率、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达上升，Mac-1、Bcl-2表达、增殖率下降，差异显著(P＜0。05)。与Cx43-NC组相比，Cx43组Cx43、凋亡率、Caspase-3、Bax表达上升，Bcl-2表达、增殖率下降，差异显著(P＜0。05)。与Mac-1-NC组相比，Mac-1组WT-Cx43荧光素酶活性显著降低(P＜0。05)。与 si-Mac-1+Cx43-NC 组相比，si-Mac-1+Cx43 组 Mac-1、Bcl-2 表达量、增殖率下降，凋亡率、Caspase-3、Bax 表达量上升(P＜0。05)。结论 Mac-1缺失可造成黑色素瘤细胞凋亡率上升，增殖率下降，而过表达Cx43可增强Mac-1缺失的造成的黑色素瘤生长受抑，为临床黑色素瘤治疗提供了新方向。

作者：

杨悦漪、王亚斐、李响

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作者单位：

秦皇岛市第一医院皮肤科,河北秦皇岛 066000

关键词：

缝隙连接蛋白43 巨噬细胞分化抗原-1 黑色素瘤生长

出版年：

2025

DOI：

10.3969/j.issn.1005-9202.2025.01.042

中国老年学杂志

中国老年学学会吉林省卫生厅

中国老年学杂志

北大核心

影响因子：1.69

ISSN：1005-9202

年,卷(期)：2025.45(1)