摘要
目的 探讨LINC01021调控miR-375对食管癌细胞管腔形成及顺铂(DDP)耐药的影响.方法 EC组(kyse30 细胞)、si-LINC01021 组(kyse30 细胞转染 LINC01021-shRNA)、si-NC 组(kyse30 细胞转染 NC-shRNA);miR-375-mimics 组(kyse30 细胞转染 miR-375mimics);NC 组(kyse30 细胞转染 miR-375-NC-mimics);si-LINC01021+miR-375mimics 组(kyse30 细胞转染LINC01021-shRNA+miR-375-mimics),采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中LINC01021、miR-375表达;体外血管形成实验检测血管管腔个数;细胞计数试剂盒(CCK)-8检测kyse30细胞DDP的耐药作用;Western印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)及谷胱甘肽转移酶(GST)-π蛋白表达;荧光素酶实验验证LINC01021对miR-375调控作用.结果 与si-NC组相比,si-LINC01021组LINC01021相对表达、细胞血管管腔生成数目、DDP处理后细胞活性、VEGF及GST-π蛋白水平明显降低(均P＜0.05);与NC组相比,miR-375-mimics组miR-375相对表达明显升高,细胞血管管腔生成数目、DDP处理后细胞活性、VEGF及GST-π蛋白水平无明显差异(均P＞0.05);与si-LINC01021组相比,miR-375-mimics组VEGF及GST-π蛋白水平明显降低(P＜0.05);与miR-375-mimics组相比,si-LINC01021+miR-375mimics组细胞血管管腔生成数目、DDP处理后细胞活性、VEGF及GST-π蛋白水平明显降低(P＜0.05);与NC组相比,si-LINC01021抑制后miR-375荧光活性明显降低(P＜0.05).结论 沉默LINC01021可抑制食管癌细胞血管管腔形成,减少对DDP耐药,同时可降低VEGF及GST-π蛋白水平,其机制与miR-375表达激活相关.
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