槲皮素抗焦亡抑制LPS诱导HUVEC炎症的作用机制

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中文摘要：目的研究槲皮素抑制焦亡抑制脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症的作用机制。方法在HUVEC中加入培养基设为Control组，加入1 ng/ml LPS为LPS组，LPS组加入10 μg/ml槲皮素为LD组、20 μg/ml槲皮素为MD组、50μg/ml槲皮素为HD组。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组炎症因子，实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HUVEC中炎症因子及焦亡相关基因表达，Western印迹检测HUVEC中焦亡相关蛋白及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)蛋白表达，研究槲皮素抗焦亡抑制LPS诱导HUVEC炎症的作用。结果与其他组相比，LPS组HUVEC上清液中炎症因子上调，白细胞介素(IL)-1β、IL-12、IL-18、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、NLR家族Pyrin域蛋白(NLRP)3 mRNA表达上调，NLRP3、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-1、消皮素(GSDM)D、IL-1β蛋白表达及乳酸脱氢酶(LDH)水平升高，差异显著(P＜0。05)。应用槲皮素干预后，LPS诱导HUVEC炎症程度减轻，IL-1β、IL-12、IL-18、IL-6、TNF-α mRNA表达较LPS组下调，NL-RP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达及LDH水平较LPS组下调，并呈现浓度依赖性，差异显著(P＜0。05)。LPS诱导HU-VEC炎症模型，应用槲皮素干预后检测PI3K、AKT、核因子(NF)-κB蛋白，提示槲皮素下调PI3K/AKT/NF-κB通路激活。结论槲皮素通过PI3K/AKT/NF-κB/NLRP3/Caspase-1/GSDMD/IL-1 β通路抑制焦亡抑制LPS诱导HUVEC炎症。

作者：

汪晶、刘卓、唐玉立、彭博、谭立业

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作者单位：

牡丹江医学院附属第二医院心内科,黑龙江牡丹江 157000

牡丹江医学院附属第二医院普外科

关键词：

槲皮素人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 焦亡磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K) 消皮素(GSDM)D

出版年：

2025

DOI：

10.3969/j.issn.1005-9202.2025.01.047