目的:探讨娘母良对AD的治疗作用机制,并初步探讨娘母良在AD模型中对焦亡相关因子的调节作用.方法:将清洁级野生型C57B1/6J-Sv129雌性小鼠分为对照组(n=12),清洁级半合子3xTG雌性小鼠随机分为3组(n=12):模型组,阳性对照组,娘母良组.模型建立后通过Morris水迷宫实验评估动物的空间学习和记忆能力,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠海马区组织中Aβ40和Aβ42的浓度,通过TUNEL染色来验证各组小鼠模型神经细胞的凋亡,通过western blot检测小鼠海马区Tau蛋白异常磷酸化,并检测了焦亡因子caspase1(p20)以及GSDMD-N的相对蛋白表达.结果:①娘母良组与阳性对照组小鼠的逃避潜伏期,且随学习天数的增加而明显降低,到达隐藏平台的轨迹明显简化,且总路程以及总时间较模型组有明显下降;②娘母良组与阳性对照组小鼠的神经细胞的凋亡有明显的改善;③娘母良组与阳性对照组中小鼠的海马组织Aβ40和Aβ42浓度均明显下降;④娘母良组与阳性对照小鼠的海马组织p-Tau/Tau均明显下降;⑤娘母良组与阳性对照组小鼠的海马组织caspase1(p20)以及GSDMD-N的相对蛋白均明显下降.结论:娘母良可通过减少神经细胞凋亡,改善Aβ40、Aβ42沉积以及Tau蛋白异常磷酸化来改善AD模型鼠的空间学习和记忆能力,并且可能抑制AD模型鼠海马组织中神经细胞焦亡的发生.
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