摘要
目的:探讨藏药秦艽花黄酮提取物对LPS/ATP复合诱导小鼠单核巨噬细胞焦亡的影响,为民族药物深度开发利用提供科学依据.方法:实验采用倒置荧光显微镜观察小鼠单核巨噬细胞形态,首先测定藏药秦艽花黄酮提取物对J774A.1小鼠单核巨噬细胞的最大无毒浓度,采用ELISA法检测细菌脂多糖、脂多糖+三磷酸腺苷、LPS+藏药秦艽花黄酮提取物(TC-2、TC-1、TC0)+三磷酸腺苷分别与小鼠单核巨噬细胞共培养,测定培养上清液中caspase-1、IL-1β、IL-18的水平及LDH的含量,同时探讨对cAMP-PKA信号通路的影响.结果:藏药秦艽花黄酮提取物对小鼠单核巨噬细胞最大无毒浓度为5.53 mg/mL,LPS致敏巨噬细胞,在ATP作用下,细胞焦亡率48.76％;不同浓度的藏药秦艽花黄酮处理致敏巨噬细胞后,在ATP作用下,细胞焦亡率分别为4.55％(TC0)、7.21％(TC-1)、21.30％(TC-2)且呈剂量依赖性.同时,有效降低小鼠单核巨噬细胞Caspase-1、IL-1β、IL-18及LDH细胞因子水平;同时,LPS+MDL1233+ATP、LPS+H89+ATP诱导体系细胞焦亡率分别为62.11％和64.52％,经藏药秦艽花黄酮提取物处理后的小鼠单核巨噬细胞焦亡率分别为6.39％、8.84％.结论:藏药秦艽花黄酮提取物通过cAMP-PKA信号通路影响cAMP、PKA活性,剂量依赖性地抑制LPS/ATP诱导小鼠单核巨噬细胞焦亡,对炎症小体NLRP3异常活化和细胞焦亡相关疾病具有潜在治疗价值.
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