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CFTR可能通过AMPK信号通路影响精子凋亡和活力

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目的 研究人类精子囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)通过AMPK信号通道影响精子活力的机制.方法 使用CFTRinh-172 和毛喉素分别处理正常活力的精子和弱精症精子,检测精子活力、顶体酶活性、精子凋亡水平、细胞内ATP、ROS、线粒体膜电位(MMP),以及CFTR、AMPK、Bax和Bcl-2 的表达水平.结果 与各自对照组相比,CFTRinh-172 处理组的精子活力、顶体酶活性、ATP、MMP,以及CFTR、Bcl-2 的表达均降低,精子凋亡率、AMPK、Bax的表达升高;FSK处理组的精子活力、精子凋亡率、MMP、AMPK、Bax的表达均降低,顶体酶活性、ATP、CFTR、Bcl-2 的表达升高.结论 CFTR通过AMPK信号通路影响精子线粒体结构和功能,调控精子凋亡和活力.
CFTR may influence sperm apoptosis and vitality via the AMPK signaling pathway
Objective To investigate the mechanism by which the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator(CFTR)in human sperm influences sperm vitality through the AMPK signaling pathway.Methods Normal-vitality sperm and sperm with asthenozoospermia were treated with CFTRinh-172 and forskolin(FSK),respectively.Parameters including sperm vitality,acrosome enzyme activity,sperm apoptosis level,intracellular ATP,ROS,mitochondrial membrane potential(MMP),and the expression levels of CFTR,AMPK,Bax,and Bcl-2 were examined.Results CFTRinh-172 inhibited sperm vitality,acrosome enzyme activity,ATP,MMP,CFTR,and Bcl-2 expressions,also promoted sperm apoptosis rate,AMPK,and Bax expression.On the contrary,FSK treatment suppress sperm vitality,MMP,sperm apoptosis rate,AMPK,and Bax expressions,but elevated sperm acrosome enzyme activity,ATP,CFTR,and Bcl-2 levels.Conclusion CFTR influences sperm mitochondrial structure and function through the AMPK signaling pathway,and regulat sperm apoptosis and vitality.

asthenozoospermiacystic fibrosis transmembrane conductance regulatorapoptosisAMPK signaling pathway

吴积维、刘晗、张殷嘉、莫林烽、刘良肇、何永华

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弱精子症 囊性纤维化跨膜传导调节因子 细胞凋亡 AMPK信号通路

广西自然科学基金

2020JJD140016

2024

中国男科学杂志
上海交通大学医学院,国家人口和计划生育委员会科学技术研究所

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CSTPCD
影响因子:0.437
ISSN:1008-0848
年,卷(期):2024.38(4)