摘要
目的 通过生物信息学数据探讨肺结核(pulmonary tuberculosis,PTB)发病机制,为肺结核的形成和发展提供理论依据.方法 从GEO数据库中下载肺结核的基因表达谱数据,通过GEO2R对数据集进行在线分析并筛选差异表达基因,进一步对共同差异表达基因并进行GO、KEGG富集分析和蛋白互作分析,通过ELISA法检测并比较活动期肺结核、潜伏期肺结核及健康对照中目的蛋白表达水平的差异.结果 GSE83456数据集中,PTB组中显著上调的基因共有1 621个,显著下调的基因有754个,GSE34608数据集中,PTB组中显著上调的基因共有1 468个,显著下调的基因有1 902个.筛选后获得21个共同差异表达基因,主要富集于蛋白结合、病毒免疫防御、免疫应答、固有免疫及NOD样受体信号通路等.蛋白互作分析后筛选出9个核心基因如IDO1、GBP1、GBP5、IFIT2、PSAD2、CARD17、CARD16、EPSTI1和AIM2.GBP1、GBP5和AIM2蛋白表达水平在对照组、潜伏期肺结核组和活动期肺结核组中依次升高,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).GBP1、GBP5和AIM2在鉴别活动期和潜伏期肺结核的曲线下面积分别为0.911、0.879 和0.815,3种指标均具有较高的鉴别敏感度和特异度.结论 多种基因共同参与了PTB的发生发展,GBP1、GBP5和AIM2可能是PTB最相关的特征基因.
基金项目
新乡医学院结核病研究所开放课题(XYJHB202107)
NETL
NSTL
维普
万方数据