目的 研究黄精多糖对H2O2诱导的HT22细胞氧化应激损伤及其对SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路关键信号分子的影响.方法 建立H2O2诱导HT22细胞氧化损伤模型,黄精多糖干预后,观察黄精多糖对HT22细胞活性乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放的影响,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ活性、腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)含量,Western blotting检测细胞中SIRT1、AMPK、p-AMPK及PGC-1α蛋白的表达.结果 与模型组相比,黄精多糖(100,200,400 μg·mL-1)明显提高细胞活性(P＜0.05或P＜0.01),降低LDH释放(P＜0.05或P＜0.01),减少MDA的产生(P＜0.05或P＜0.01),增加SOD活力和GSH含量(P＜0.05或P＜0.01),可提高ATP含量及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ活性.此外,黄精多糖还能够上调细胞中SIRT1、p-AMPK及PGC-1α蛋白的表达.结论 黄精多糖能通过增强细胞内抗氧化活性,提高HT22细胞的存活率,改善线粒体功能,从而保护细胞抗氧化损伤,其作用机制与激活SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路有关.
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