目的 观察血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM) M1/M2极化和相关细胞因子的影响.方法 分别采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin 4,IL-4)联合白细胞介素-13(interleukin 13,IL-13)诱导AM M1/M2型极化,后用10-8～10-6 mol·L-1 VIP干预极化的AM,免疫荧光双标法测定M1型AM标记物CD86和促炎因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)的共表达,M2型AM标记物CD206和抗炎因子白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)的共表达;ELISA检测细胞上清中IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-10、精氨酸酶-1 (arginase-1,Arg-1)的表达,RT-PCR检测巨噬细胞表面标记物CD86、CD206和巨噬细胞相关因子IL-6、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、IL-10、Arg-1、几丁质酶-3样蛋白3(chitinase 3-like 3,Ym1)的表达.结果 经LPS联合IFN-γ、IL-4联合IL-13诱导后,AM分别向M1/M2型极化,与M1型相关的促炎因子IL-6、TNF-α、iNOS和与M2型相关的抗炎因子IL-10、Arg-1、Ym1的激活和释放明显高于未经诱导的正常组(P＜0.05);不同浓度VIP(10-8～10-6 mol·L-1)的干预,均可下调M1型AM和相关炎症因子IL-6、TYF-α、iNOS的活性和表达(P＜0.05);上调M2型AM和相关抗炎因子IL-10、Arg-1、Ym1的活性和表达(P＜0.05).结论 VIP可抑制AM M1型极化,减少炎症因子IL-6、TNF-α、iNOS的激活和释放;促进AMM2型极化,提高抗炎因子IL-10、Arg-1、Ym1的激活和释放,提示VIP在肺内炎症时可能通过调控AM M1/M2型极化,抑制炎症反应,对肺组织起保护性作用.
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