目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)通过AKT/SREBP-1/FASN信号通路抑制脂肪酸从头合成,调节肝癌HepG2细胞脂代谢的作用.方法 运用CCK-8法检测不同浓度EGCG对HepG2细胞的细胞毒性;采用油酸诱导建立HepG2细胞脂肪变性模型,运用油红O染色法观察EGCG对油酸诱导HepG2细胞脂肪变性的改善作用,测定细胞内甘油三酯(triglycerides,TG)的含量;运用实时荧光定量PCR检测胆固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN) mRNA的表达水平;Western blotting检测p-AKTThr308、SREBP-1、FASN蛋白的表达水平;运用AKT质粒瞬时转染进一步确证EGCG对p-AKTThr308、SREBP-1、FASN蛋白表达水平的影响.结果 油酸诱导后,运用油红O染色可见HepG2细胞内具有大量脂质累积,TG含量显著升高(P＜0.05),FASN、SREBP-1 mRNA表达水平升高,p-AKTThr308、SREBP-1、FASN蛋白表达水平升高,AKT质粒转染后p-AKTThr308、SREBP-1、FASN蛋白表达水平升高(P＜0.05);给予EGCG(20,40 μmol·L-1)作用后,细胞内脂质累积明显减少,TG含量显著降低(P＜0.05),FASN、SREBP-1的mRNA表达降低,p-AKTThr308、SREBP-1、FASN蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论 EGCG可能通过调控AKT/SREBP-1/FASN信号通路抑制脂肪酸从头合成,发挥调节HepG2细胞脂代谢的作用.
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