目的 研究秦皮甲素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠心肌损伤及TLR/NF-κB途径的影响.方法 构建LPS诱导心肌损伤模型,将大鼠分为对照组、LPS组、秦皮甲素低剂量组(20 mg·kg-1)、秦皮甲素中剂量组(40 mg·kg-1)、秦皮甲素高剂量组(80 mg·kg-1)和阳性对照组(地塞米松2 mg·kg-1).心脏超声检测心脏功能,HE染色检测心脏组织损伤程度.ELISA检测血液中肌钙蛋白(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ),肌酸激酶同工酶[marine kinase(CK)-MB,CK-MB],肌红蛋白(myoglobin,Mb),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-6(interleukin-6,IL-6),IL-1β,丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓过氧物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量.Western blotting检测Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2),TLR4,骨髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88),白介素1受体相关激酶(interleukin-1 receptor-associated kinases,IRAK1)和磷酸化核因子-κB(phosphorylated-nuclear factor-κB,p-NF-κB)的蛋白相对表达量.结果 与LPS组相比,在秦皮甲素治疗后,心率、左室壁相对厚度和左心室射血分数均显著升高(P＜0.05),而左室收缩末容积显著降低(P＜0.05).心肌酶cTnⅠ、CK-MB和Mb的表达量显著下调(P＜0.05);促炎细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达量下调(P＜0.05);氧化应激标记物中SOD含量显著升高(P＜0.05),而MDA和MPO含量均显著降低(P＜0.05);TLR2、TLR4、MyD88、IRAK1和p-NF-κB蛋白表达水平均显著下调(P＜0.05).结论 秦皮甲素对LPS诱导心肌损伤具有保护作用,并抑制TLR/NF-κB信号通路.
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