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Sirt3/Sod2信号通路介导的补骨脂酚抗糖尿病大鼠主动脉凋亡的机制研究

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目的 探讨补骨脂酚在糖尿病主动脉组织中的保护作用及其机制,明确Sirt3/Sod2信号通路在此过程中的作用.方法 将SD大鼠随机分成对照组、糖尿病组和糖尿病+补骨脂酚组,将内皮细胞分为高脂高糖组、高脂高糖+3-TYP组、高脂高糖+补骨脂酚组和高脂高糖+补骨脂酚+3-TYP组.采用OGTT试验检测大鼠的空腹血糖.采用HE染色观察主动脉壁病理变化.采用荧光染色观察主动脉Sirt3表达变化.采用Western blotting检测主动脉组织及内皮细胞Sirt3、Ac-Sod2、Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达情况.并用Sirt3的抑制剂3-TYP来研究补骨脂酚抗糖尿病大鼠主动脉凋亡的作用机制.结果 糖尿病大鼠主动脉壁组织排列紊乱,细胞减少,Sirt3及Bcl-2蛋白表达水平明显降低,Ac-sod2、Cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平明显升高.补骨脂酚可显著改善高血糖引起的主动脉壁组织排列紊乱情况,升高Sirt3及Bcl-2蛋白的表达水平,降低Ac-sod2、Cleaved caspase-3及Bax蛋白的表达水平.在高脂高糖损伤内皮细胞试验中Sirt3及Bcl-2蛋白表达水平降低,Ac-sod2、Cleaved caspase-3及Bax蛋白表达升高,而予补骨脂酚处理可升高Sirt3及Bcl-2蛋白的表达水平,降低Ac-sod2、Cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平.予抑制剂3-TYP后,抑制补骨脂酚的保护作用.结论 补骨脂酚共处理可通过激活Sirt3/Sod2信号通路显著抑制糖尿病引起的主动脉壁组织损伤,减少细胞凋亡.
Study on Mechanism of Sirt3/Sod2 Signaling Pathway Mediated Bakuchiol Against Aortic Apoptosis in Diabetic Mellitus Rats

张忆雯、相里伟、裴斐

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西安交通大学第二附属医院心血管外科,西安710000

糖尿病 补骨脂酚 主动脉 Sirt3/Sod2信号通路 凋亡

2023

10.13748/j.cnki.issn1007-7693.20213546

中国现代应用药学
中国药学会

中国现代应用药学

CSTPCDCSCD北大核心
影响因子：0.877
ISSN：1007-7693
年,卷(期)：2023.40(5)
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