目的 探讨辅助性T淋巴细胞1(Th1)/辅助性T淋巴细胞2(Th2)免疫平衡在组胺受体1(histamine receptor 1,H1R)、蛋白酶激活受体 2(protease activated receptor 2,PAR-2)/瞬时电位 V 型 1 受体(transient receptor potential vanilloid-1,TRPV1)痒信号通路信号传导中的作用及肤鲜洗剂的干预机制.方法 采用BALB/c小鼠60只,适应性喂养3 d后随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,肤鲜洗剂高、中、低剂量组(36,12,4 mg·cm-2),阳性药物对照组(1 mg·cm-2),除空白对照组外,其余各组均采用7％和0.5％2,4-二硝基氯苯丙酮橄榄油溶液多次激发致敏,空白组小鼠腹部及耳部均涂以丙酮溶液对照.激发后24h开始用药,每天给药2次,连续10d.测定小鼠耳肿胀度,进行耳变应反应评分,记录搔抓指数,计算小鼠脾脏指数,HE染色观察小鼠耳组织病理学变化,采用ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-31(interleukin-31,IL-31)水平,实时荧光定量PCR检测上述免疫因子的mRNA水平,免疫组化法检测H1R、PAR-2、TRPV1的表达.结果 与空白对照组比较,模型对照组小鼠耳厚度、耳变应反应评分、搔抓指数、脾脏指数显著升高(P＜0.01),TNF-α、IL-1β、IL-31蛋白水平和mRNA水平显著升高(P＜0.01),H1R、PAR-2、TRPV1含量明显增加(P＜0.01),并出现明显的慢性皮炎湿疹样病理改变.与模型对照组比较,肤鲜洗剂组可有效减轻小鼠的耳廓肿胀程度、降低耳变应反应评分、搔抓指数、脾脏指数,TNF-α、IL-1β、IL-31蛋白水平和mRNA水平明显降低(P＜0.01);肤鲜洗剂高剂量组、肤鲜洗剂中剂量组、阳性药物对照组H1R含量明显减少(P＜0.01);肤鲜洗剂各剂量组、阳性药物对照组PAR-2、TRPV1含量明显减少(P＜0.01).结论 肤鲜洗剂通过调节Th1/Th2免疫平衡,下调特征性免疫因子TNF-α、IL-1β、IL-31,干预痒信号通路H1R、PAR-2/TRPV1传导,从而实现抗瘙痒和抑制炎症反应,达到治疗慢性皮炎湿疹的目的.
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