中文摘要： 目的 探讨孕酮(Prog)改善孕中期大鼠吸入七氟醚致1周龄子代大鼠(子鼠)神经损伤作用及其机制.方法 孕中期SD大鼠分为正常对照组、模型组和模型+Prog 2,4和8 mg·kg-1组.模型组在孕14～16 d吸入七氟醚(浓度2.5％,流量2 L·min-1,2 h·d-1,连续3 d)制备孕中期七氟醚暴露模型,正常对照组在同等条件下吸入压缩空气,模型+Prog组于造模前(孕11～16 d)im给予Prog,取子鼠海马组织,采用流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western印迹法检测突触后致密蛋白95(PSD95)、突触蛋白1、桥尾蛋白、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和酪氨酸激酶受体(TKR)表达水平,免疫荧光技术检测海马CA1区离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数量.结果 与正常对照组比较,模型组子鼠海马细胞早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率均显著升高(P<0.05,P<0.01);海马GDNF和TKR蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),PSD95、突触蛋白1和桥尾蛋白表达水平降低(P<0.05);海马CA1区Iba-1和GFAP阳性细胞数量均显著增多(P<0.01,P<0.05).与模型组比较,模型+Prog各剂量组子鼠海马细胞晚期凋亡率和总凋亡率显著降低(P<0.05,P<0.01),模型+Prog 4和8 mg·kg-1组海马细胞早期凋亡率显著降低(P<0.05,P<0.01);模型+Prog 4和8 mg·kg-1组海马组织中GDNF和TKR蛋白表达水平显著升高(P<0.05);模型+Prog 8 mg·kg-1组海马PSD95表达水平升高(P<0.05),而突触蛋白1和桥尾蛋白表达水平均无明显改变;模型+Prog 4和8 mg·kg-1组Iba-1阳性和GFAP阳性细胞数量显著减少(P<0.05,P<0.01).结论 Prog对孕中期吸入七氟醚致子鼠神经损伤的改善作用可能与其抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化介导的海马细胞凋亡率上升和突触相关蛋白表达水平下降有关.
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