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G-CSF通过MCTP1-AS1/SMAD7表观遗传调控途径抑制上皮间质化转变促进子宫内膜修复

G-CSF inhibits epithelial-mesenchymal transformation and promotes endometrial repair through the MCTP1-AS1/SMAD7 epigenetic regulatory pathway

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目的 探究粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)通过多个C2 结构域和跨膜区蛋白1 反义RNA1(MCTP1 antisense RNA 1,MCTP1-AS1)/SMAD家族成员7(SMAD family member 7,SMAD7)表观遗传调控途径抑制上皮间质化转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT)促进子宫内膜修复,并探讨其可能的潜在作用机理.方法 通过 qRT-PCR 检测人宫颈内膜细胞 H8 细胞中 G-CSF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白Z0-1、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、SMAD7 以及MCTP1-AS1 的表达水平.MCTP1-AS1 与G-CSF的相互作用采用双荧光素酶报告基因实验验证.结果 G-CSF过表达可能抑制N-cadherin和Vimentin的表达,促进E-cadherin和Z0-1 的表达(P<0.05);而在沉默G-CSF后可能促进了N-cadherin和Vimentin的表达,抑制E-cadherin和Z0-1 的表达(P<0.05).G-CSF靶向MCTP1-AS1.过表达的G-CSF可以抑制MCTP1-AS1 和SMAD7 的表达;相反,当 G-CSF被敲除时,MCTP1-AS1 和SMAD7 的表达水平明显上调.结论 通过细胞实验证实了G-CSF可能通过MCTP1-AS1/SMAD7 表观遗传调控途径抑制上皮间质化转变促进子宫内膜修复,同时表明G-CSF可能是用于治疗薄型子宫的一个新靶点.

G-CSFepithelial-mesenchymal transformationMCTP1-AS1SMAD7endometrial repair

贺泓霓、王江、胡辉权、袁心柱

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637000 四川 南充,川北医学院附属南充市中心医院,妇科

637000 四川 南充,川北医学院附属南充市中心医院,肾脏内科

G-CSF 上皮-间质转化 MCTP1-AS1 SMAD7 子宫内膜修复

南充市科技计划项目

22JCYJPT0011

2023

10.3969/j.issn.1674-4020.2023.08.10

中国计划生育和妇产科
中国医师协会 四川省医学情报研究所

中国计划生育和妇产科

CSTPCD
影响因子：1.116
ISSN：1674-4020
年,卷(期)：2023.15(8)
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