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幽门螺杆菌感染对胃黏膜上皮细胞病变的研究进展

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通过系统阐述幽门螺杆菌在不同机制下通过诱导通路活性与胃黏膜上皮细胞病变的联系，从而探讨延缓胃黏膜上皮细胞恶性病变的新方法。通过对比胃黏膜上皮细胞病变过程中影响通路的不同发病机制，从而研究影响胃黏膜上皮细胞恶性病变的相关活性通路。大量研究证明，幽门螺杆菌感染通过细胞毒素相关基因A(CagA)依赖性和非依赖性机制引发诱导不同通路发挥作用。同时，在CagA依赖/非依赖性作用条件下，幽门螺杆菌可以通过作用于p53肿瘤抑制因子，从而促进胃黏膜上皮细胞发生恶变，是胃癌的重要致病原因之一。通过对胃黏膜上皮细胞与幽门螺杆菌相关作用的深入研究，找出延缓胃黏膜病变进展的作用机制，为临床上治疗幽门螺杆菌感染所致的一系列胃肠道疾病提供新思路。
Research progress on the lesions of gastric mucosal epithelial cells caused by Helicobacter pylori infection

Helicobacter pyloriSignaling pathwayGastric mucosal lesionsTumor-inhibiting factor

孙俪铭、岑朝、罗春桃、郝宁

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右江民族医学院,广西百色 533000

右江民族医学院附属医院消化内科,广西百色 533000

幽门螺杆菌 信号通路 胃黏膜病变 肿瘤抑制因子

右江民族医学院附属医院高层次人才项目

R20212609

2024

10.20116/j.issn2095-0616.2024.04.10

中国医药科学
海峡两岸医药卫生交流协会 二十一世纪联合创新（北京）医药科学研究院

中国医药科学

影响因子：1.083
ISSN：2095-0616
年,卷(期)：2024.14(4)
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