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慢性异丙肾上腺素刺激引起心肌细胞凋亡的机制研究

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目的 探讨异丙肾上腺素(ISO)长期刺激其受体对心肌细胞凋亡的影响.方法 实验用雄性小鼠30只,分为3组,盐水对照组、ISO刺激组和ISO+SB203580干预组,分别通过埋植渗透给药泵持续给予盐水、ISO[30 mg/(kg·d)]或lSO+p38抑制剂SB203580[10 mg/(kg·d)],共7 d,随后取血清及心肌组织测定指标.结果 慢性ISO刺激引起明显的心肌肥厚和细胞凋亡,增加血清和心肌中炎症因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的生成(P＜0.01),增加诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达(63%)、一氧化氮(NO)及过氧化亚硝酸盐的生成(P＜0.01).SB203580干预后,p38激酶活性抑制,血浆和心肌中IL-6和TNF-α等炎症因子生成减少[干预组与ISO组比较,IL-6:(22.26±6.38)ng/L VS(51.32±9.20)ng/L.TNF-α:(11.75±1.09)ng/L vs(8.64±1.01)ng/L,P＜0.01],iNOS的表达及其介导的NO生成和过氧化亚硝酸盐损伤减少[干预组与ISO组比较,NO:(38.60±6.60)μmaol/g蛋白vs(58.80±13.28)μmol/g蛋白;硝基酪氨酸:(2.86±0.43)μg/g蛋白vs(4.20±0.47)μg/g蛋白,P＜0.01].超氧阴离子生成也减少.结论 本研究表明,慢性异丙肾上腺素刺激可以引起心肌细胞凋亡,这种致凋亡损伤可能是通过激活p38激酶,促进炎症因子生成,激活iNOS,增加自由基生成和损伤造成的.
Chronic isoproterenol stimulation induces cardiomyocyte apoptosis through p38-cytokine-iNOS pathway

焦向英、赵晓琴、张燕、孙建忠

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山西医科大学生理学系,山西医科大学细胞生理学省部共建重点实验室,太原,030001

p38激酶 SB203580 异丙肾上腺素 心力衰竭 凋亡

国家自然科学基金山西省自然科学基金山西医科大学创新基金

308003992009011056-1

2010

中国自然医学杂志
中华预防医学会

中国自然医学杂志

影响因子：0.307
ISSN：1008-7850
年,卷(期)：2010.12(1)
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