摘要
目的 观察电针对急性心肌梗死小鼠心肌组织炎症反应、趋化因子及心肌细胞凋亡水平的影响,探讨其保护心肌的作用机制.方法 结扎左冠状动脉前降支,构建小鼠急性心肌梗死模型.实验小鼠随机分为对照组、模型组和电针组,电针治疗3、7d后,取心脏组织,分别用于制备冰冻切片和提取总RNA.免疫荧光染色检测梗死及周边区CD1lb表达,RT-qPCR检测梗死及周边区炎症相关因子白细胞介素(IL)-10、IL-lβ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和趋化因子基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、干细胞因子(SCF)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,TUNEL染色检测梗死及周边区细胞凋亡情况.结果 与模型组比较,电针组梗死及周边区CD1lb阳性表达下降(P＜0.05),促炎因子IL-lβ相对表达量下调,治疗7d时TNF-α明显上调(P＜0.01),IL-10、MCP-1无明显变化,SCF相对表达量治疗3d时明显升高(P＜0.01)、SDF-1相对表达量治疗7d时明显升高(P＜0.05),梗死及周边区心肌细胞凋亡明显减少(P＜0.05).结论 电针可能通过抑制模型小鼠梗死区炎症反应,调节趋化因子水平,从而降低模型小鼠心肌损伤.
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