摘要
目的 观察参芪利心汤对心力衰竭大鼠心功能、血浆N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及心肌纤维化的影响,初步探讨其干预心力衰竭的作用机制.方法 将105只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、依那普利组和参芪利心汤低、中、高剂量组,除空白对照组15只外,余各组均为18只.阿霉素诱导制备心力衰竭大鼠模型,造模后除对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水外,余各组均予相应药物灌胃,连续4周.药物干预结束后,超声心动图仪检测大鼠左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、心输出量(CO);Masson染色观察心肌组织形态,并测定胶原容积分数(CVF);ELISA测定血浆NT-proBNP、AngⅡ水平;RT-qPCR检测心肌组织Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ)mRNA 的表达;Western blot检测心肌组织Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠LVESd、LVEDd,心肌CVF,血浆NT-proBNP及AngⅡ水平,心肌组织Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ mRNA及蛋白表达均明显升高,EF、FS、CO均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.001);与模型组比较,各给药组大鼠LVESd、LVEDd,心肌CVF,血浆NT-proBNP及AngⅡ水平,心肌组织Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ mRNA及蛋白表达均不同程度降低,EF、FS、CO均不同程度升高,除参芪利心汤低剂量组外,余各组差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.001).结论 参芪利心汤可明显改善心力衰竭大鼠心功能,其机制可能是通过降低血浆AngⅡ水平,减少心肌组织胶原纤维增生,下调心肌组织Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达,从而抑制心肌纤维化、逆转心室重构.
基金项目
国家自然科学基金青年基金(81601223)
福建中医药大学临床专项课题基金(XB2018126)
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