摘要
目的 观察安神定志方对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织miR-103a-3p及其介导的Tau蛋白磷酸化的影响,探讨其相关作用机制.方法 通过GEO数据库筛选AD海马组织差异表达miRNA.50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、miR-103a-3p mimic组、安神定志方组和miR-103a-3p mimic+安神定志方组,每组10只,采用Aβ1-42侧脑室注射制备AD大鼠模型.造模后各给药组给予相应药物干预4周.Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马组织形态,RT-PCR检测海马组织miR-103a-3p基因的表达,Western blot和免疫组化检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及Tau蛋白的表达.结果 通过GEO数据库共筛选出34个差异miRNA,其中17个上调、17个下调.与模型组比较,安神定志方显著增加AD大鼠跨越平台次数和有效停留时间,减少逃避潜伏期,改善海马CA1区组织形态,上调BDNF的表达,抑制miR-103a-3p、p-TauSer396和p-TauThr231的表达,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 安神定志方可能通过抑制海马组织miR-103a-3p的表达进而促进BDNF的表达,调控Tau蛋白的磷酸化水平,从而促进AD大鼠学习记忆能力.
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