目的 观察鹿红方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,从TGF-β1/Smads通路探讨其作用机制.方法 采用左冠状动脉结扎法制各心肌梗死后心力衰竭大鼠模型.60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组和鹿红方低、中、高剂量组,鹿红方低、中、高剂量组分别予鹿红方0.625、1.25、2.5 g/kg灌胃,培哚普利组予培哚普利2 mg/kg灌胃,模型组及假手术组予等体积生理盐水,每日1次.灌胃8周后,超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS);HE和Masson染色检测心脏组织病理变化,计算心肌胶原容积分数(CVF);PCR和Western blot分别检测心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA和蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、FS明显降低(P＜0.01),心肌组织局部出现细胞消失,结缔组织内部有大量淋巴细胞浸润,细胞发生肿胀,呈纤维化改变,CVF明显升高(P＜0.01),心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达升高,Smad7 mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,鹿红方低、中、高剂量组及培哚普利组大鼠LVEF、FS明显升高(P＜0.01),结缔组织增生、淋巴细胞浸润减少,心肌纤维化改善,CVF明显降低(P＜0.05,P＜0.01),鹿红方中、高剂量组及培哚普利组大鼠心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达明显降低,Smad7 mRNA和蛋白表达明显升高(P＜0.01).结论 鹿红方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化有良好的抑制作用,其机制可能与调节TGF-β1/Smads通路有关.
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