中文摘要： 目的 观察益心泰醇提物对阿霉素致慢性心力衰竭(CHF)兔TGF-β1/Smad3信号通路相关因子表达的影响,探讨其作用机制.方法 采用阿霉素耳缘静脉注射建立CHF兔模型,将成模兔随机分为对照组、模型组、氯沙坦钾组(2.73 mg/kg)及益心泰醇提物低、中、高剂量组(1.77、3.54、7.08 g/kg),分别给予相应药物灌胃,模型组和对照组予等体积蒸馏水灌胃,1次/d,连续4周.超声心动仪检测兔左室射血分数(LVEF);ELISA检测兔血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;TUNEL染色法检测兔心肌细胞凋亡率;Western blot检测兔心肌组织Bax、Bcl-2、转化生子因子β1(TGF-β1)、Smad3、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组兔LVEF明显降低(P<0.01),血清NT-proBNP、AngⅡ含量明显增加(P<0.01),心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.01),心肌组织Bax、TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,益心泰醇提物各剂量组兔LVEF明显升高(P<0.05),血清NT-proBNP、AngⅡ含量明显减少(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织Bax、TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,其中益心泰醇提物高剂量组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 益心泰醇提物可能通过调节TGF-β1/Smad3信号通路,改善兔心肌纤维化,抑制心肌细胞凋亡,从而发挥治疗CHF作用.
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