目的 探究薯蓣丸联合紫杉醇在三阴性乳腺癌模型细胞及小鼠中抗三阴性乳腺癌侵袭转移的作用机制.方法 分别制备大鼠空白血清和薯蓣丸含药血清,体外培养MDA-MB-231细胞,设置空白组,紫杉醇组,薯蓣丸低、中、高剂量联合紫杉醇组(10％、20％、30％含药血清),Transwell小室实验检测细胞侵袭及迁移能力.将4T1细胞荷瘤BALB/c小鼠随机分为模型组、薯蓣丸组(0.024 g/kg)、紫杉醇组(10 mg/kg)、薯蓣丸联合紫杉醇组,每组12只,治疗期间记录小鼠一般状况及肿瘤大小,4周后处死小鼠,获取肿瘤组织.Western blot法检测PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达,RT-qPCR、Western-blot、免疫组织化学染色法检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP2 mRNA及蛋白表达.结果 与空白组比较,紫杉醇组与薯蓣丸各剂量联合紫杉醇组MDA-MB-231细胞的侵袭迁移能力降低,其中薯蓣丸各剂量联合紫杉醇组降低更明显(P<0.05).荷瘤小鼠治疗4周后,与模型组比较,紫杉醇组、薯蓣丸联合紫杉醇组小鼠肿瘤体积减小(P<0.05,P<0.01),PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达降低(P<0.01);薯蓣丸组、紫杉醇组、薯蓣丸联合紫杉醇组荷瘤小鼠E-cadherin表达升高,Vimentin、N-cadherin、MMP2表达降低(P<0.05,P<0.01),其中薯蓣丸联合紫杉醇组效果最佳(P<0.05).结论 薯蓣丸联合紫杉醇能抑制在三阴性乳腺癌模型细胞及小鼠中三阴性乳腺癌的生长及侵袭转移,其机制可能与下调PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制上皮-间质转化有关.
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