目的 探讨洋川芎内酯I对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞的活化及功能的影响及其机制.方法 以不同浓度洋川芎内酯I(20、50、100 μmol/L)及核因子E2 相关因子 2(Nrf2)特异性通道阻滞剂ML385(10 μmol/L)干预LPS(1 μg/mL)诱导的星形胶质细胞.采用CCK-8法检测星形胶质细胞活性,免疫荧光法检测细胞GFAP表达,Western blot法检测细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)、Nrf2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,Grisse法检测培养上清液中一氧化氮(NO)水平,比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平.结果 与对照组比较,LPS组星形胶质细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加,GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.01),Nrf2 蛋白表达和SOD活性降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+洋川芎内酯I各浓度组细胞活性降低(P<0.01),MDA、NO水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),LPS+洋川芎内酯I 50 μmol/L组GFAP荧光强度减弱,GFAP、iNOS蛋白表达降低(P<0.01),Nrf2 蛋白表达升高(P<0.01),LPS+ML385 组细胞活性升高(P<0.01),GFAP 荧光强度增加,GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.05);与LPS+洋川芎内酯I组比较,LPS+洋川芎内酯I+ML385 组细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加,GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2 蛋白表达和SOD活性降低(P<0.01).结论 洋川芎内酯I可抑制LPS刺激引起的星形胶质细胞过度活化,上调Nrf2 表达,减少星形胶质细胞氧化应激产物的分泌,从而起到调控星形胶质细胞功能的作用.
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