摘要
目的 探讨半硫丸调控AMPK/PPARγ/GPAT3 信号通路,改善甲减模型大鼠脂质代谢异常的作用及其机制.方法 60 只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、优甲乐组、半硫丸低剂量组、半硫丸高剂量组、联合用药组,每组10 只,除正常组外,其余各组大鼠灌胃给予10 mg/kg丙硫氧嘧啶4 周制备甲减模型,造模成功后干预6 周,ELISA法检测血清甲状腺功能及血脂水平,RT-qPCR法检测肾周脂肪组织PPARγ、GPAT3 mRNA表达,Western Blot法检测肾周脂肪组织TSHR、AMPK、PPARγ、GPAT3 蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠血清FT3、FT4 降低(P<0.01),TSH、TG、TC、LDL-C水平升高(P<0.01),肾周脂肪组织PPARγ、GPAT3 mRNA表达以及TSHR、PPARγ、GPAT3 蛋白表达升高(P<0.01),p-AMPK蛋白表达降低(P<0.01).与模型组比较,各给药组大鼠血清TC、LDL-C水平降低(P<0.01),优甲乐组和联合用药组TG水平降低(P<0.01),半硫丸各组肾周脂肪组织PPARγ mRNA表达以及TSHR、PPARγ蛋白表达降低(P<0.01),p-AMPK蛋白表达升高(P<0.01),各给药组GPAT3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01).结论 半硫丸可能通过调控TSHR介导的AMPK/PPARγ/GPAT3 信号通路改善甲减导致的脂质紊乱,这种机制与优甲乐不同.
基金项目
国家中医药管理局全国名老中医药专家传承工作室建设项目(国中医药人教教育便函2017156号)
湖北省卫计委湖北中医名师工作室建设项目(鄂卫生计生办通201832号)
湖北中医药大学青苗计划项目(2017ZZX012)
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