摘要
目的 探讨厚朴多糖减轻哮喘大鼠气道重塑的作用及潜在机制.方法 将 60 只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)及厚朴多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组 10 只.采用腹腔注射卵清蛋白致敏及雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型,灌胃给药 14d后,观察哮喘行为并评分,监测气道反应性,观察肺组织病理学并进行肺损伤评分,检测血清IgE及支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平,检测肺组织MMP-9、TIMP-1、Col ⅠmRNA表达,检测肺组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达.结果 与模型组比较,厚朴多糖中、高剂量组大鼠哮喘症状评分降低(P<0.01);除 6.25、12.50 g/L乙酰甲胆碱溶液激发后的厚朴多糖低剂量组大鼠Penh值无明显变化外(P>0.05),其余各组大鼠Penh值均降低(P<0.05,P<0.01);厚朴多糖各剂量组大鼠支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数量及肺组织病理损伤评分均降低(P<0.05,P<0.01),血清IgE、支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-13 水平、肺组织MMP-9、TIMP-1、Col I mRNA表达及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均下调(P<0.05,P<0.01).结论 厚朴多糖具有减轻哮喘大鼠气道重塑作用,可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关.
基金项目
黑龙江省卫生健康委科研项目(20220606011013)
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