摘要
目的 探讨甘草查尔酮A对TNF-α和IFN-γ联合诱导的人永生化角质形成细胞(HaCaT)炎症因子分泌的影响及其抗炎机制.方法 CCK8法筛选甘草查尔酮A作用质量浓度.将细胞分为正常组、模型组(10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL IFN-γ)和甘草查尔酮A组(5、10 μg/mL).CCK8法检测细胞活性,ELISA法和RT-qPCR法检测炎症因子及相关趋化因子的分泌和 mRNA 表达,Western blot 法检测 TNF-α、IL-6、NF-κB p65、p-NF-κBp65、STAT3、p-STAT3、JAK1、p-JAK1蛋白表达,DCFH-DA荧光探针法、流式细胞术分别检测细胞活性氧(ROS)水平和细胞凋亡情况.结果 甘草查尔酮A质量浓度在10 μg/mL及以下时对HaCaT细胞活性无显著影响(P＞0.05),且在5、10 µg/mL时对HaCaT细胞炎性损伤具有保护作用(P＜0.01).与模型组比较,甘草查尔酮A可降低TNF-α、IL-6、IL-1β水平,TNF-α、IL-6、IL-1β、RANTES、TARC、MDC mRNA 表达,TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65、p-STAT3 和 p-JAK1 蛋白表达,ROS水平和凋亡率(P＜0.01).结论 甘草查尔酮A能够减轻TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-KB/STAT3信号通路活化,进而抑制相关炎症因子表达和ROS水平有关.
基金项目
国家自然科学基金面上项目(81873092)
国家自然科学基金面上项目(82174074)
空军军医大学空军特色医学中心优秀青年人才项目(22YXQN027)
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