基于NF-κB/STAT3信号通路探讨甘草查尔酮A对HaCaT细胞炎症反应的影响

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中文摘要：目的探讨甘草查尔酮A对TNF-α和IFN-γ联合诱导的人永生化角质形成细胞(HaCaT)炎症因子分泌的影响及其抗炎机制。方法 CCK8法筛选甘草查尔酮A作用质量浓度。将细胞分为正常组、模型组(10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL IFN-γ)和甘草查尔酮A组(5、10 μg/mL)。CCK8法检测细胞活性，ELISA法和RT-qPCR法检测炎症因子及相关趋化因子的分泌和 mRNA 表达，Western blot 法检测 TNF-α、IL-6、NF-κB p65、p-NF-κBp65、STAT3、p-STAT3、JAK1、p-JAK1蛋白表达，DCFH-DA荧光探针法、流式细胞术分别检测细胞活性氧(ROS)水平和细胞凋亡情况。结果甘草查尔酮A质量浓度在10 μg/mL及以下时对HaCaT细胞活性无显著影响(P＞0。05)，且在5、10 µg/mL时对HaCaT细胞炎性损伤具有保护作用(P＜0。01)。与模型组比较，甘草查尔酮A可降低TNF-α、IL-6、IL-1β水平，TNF-α、IL-6、IL-1β、RANTES、TARC、MDC mRNA 表达，TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65、p-STAT3 和 p-JAK1 蛋白表达，ROS水平和凋亡率(P＜0。01)。结论甘草查尔酮A能够减轻TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞炎症反应，其机制可能与抑制NF-KB/STAT3信号通路活化，进而抑制相关炎症因子表达和ROS水平有关。

作者：

万志若、高翠芸、孟雨婷、刘燕、薛玉叶、袁海龙

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作者单位：

成都中医药大学药学院,四川成都 611137

空军军医大学空军特色医学中心药学部,北京 100142

关键词：

甘草查尔酮A 特应性皮炎 NF-κB/STAT3信号通路炎症因子 ROS 凋亡

基金：

国家自然科学基金面上项目国家自然科学基金面上项目空军军医大学空军特色医学中心优秀青年人才项目

项目编号：

818730928217407422YXQN027

出版年：

2024

DOI：

10.3969/j.issn.1001-1528.2024.06.043

中成药

国家食品药品监督管理局,信息中心中成药信息站,上海中药行业协会

中成药

CSTPCD北大核心

影响因子：1.217

ISSN：1001-1528

年,卷(期)：2024.46(6)