摘要
目的 探讨扶正化瘀方对博来霉素诱导肺纤维化小鼠的作用.方法 将小鼠随机分为模型组、扶正化瘀方组(5.6 g/kg)和尼达尼布组(60mg/kg),每组15只,采用无创气管插管经气道滴注博来霉素(2.5mg/kg)复制小鼠肺纤维化模型;另取10只正常小鼠予气道滴注等体积生理盐水,作为正常组.造模7 d后,各组灌胃相应剂量药物,连续给药14d.末次给药24 h后,使用肺功能仪测定小鼠气道狭窄指数、呼吸频率和潮气量,试剂盒检测血清羟脯氨酸(Hyp)水平,苏木素-伊红和Masson染色分别观察肺组织炎症和胶原沉积水平,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6水平,免疫组化观察肺组织α-SMA表达,蛋白印迹法检测小鼠肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组小鼠呼吸急促,体质量降低(P＜0.01),Penh值增加(P＜0.01),f、TV减少(P＜0.01),肺组织大量炎性细胞浸润和大量胶原纤维沉积并有纤维节结生成,血清Hyp、IL-6、TNF-α水平升高(P＜0.01),肺组织 α-SMA、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2、p-Smad3 蛋白表达升高(P＜0.01);与模型组比较,扶正化瘀方组和尼达尼布组小鼠呼吸平稳,Penh值降低(P＜0.01),f、TV增加(P＜0.01),肺组织炎性细胞浸润和胶原纤维沉积减少(P＜0.01),血清Hyp、IL-6、TNF-α水平降低(P＜0.01),肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达降低(P＜0.01).结论 扶正化瘀方可抑制博来霉素诱导的小鼠实验性肺纤维化,其作用机制可能与调控TGF-β/Smad信号通路有关.
基金项目
上海市"科技创新行动计划"生物医药科技支撑专项项目(21S21900300)
上海市临床重点专科建设项目(shslczdzk01201)
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