摘要
目的 基于非靶向代谢组学研究毛蕊异黄酮对氯化血红素诱导的PC12细胞损伤的保护作用及机制.方法 采用氯化血红素构建PC12细胞损伤模型.CCK-8法检测细胞增殖及凋亡情况,LC-MS法检测细胞非靶代谢组学.通过单变量统计分析、多维统计分析进行差异代谢物的筛选,通过KEGG通路富集分析找出差异代谢物可能参与的代谢通路.结果 与对照组比较,毛蕊异黄酮组PC12细胞存活率升高(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.05),Bcl-2 mRNA表达升高(P＜0.05),Bax mRNA表达降低(P＜0.05).通过非靶代谢组学研究发现了 10个特异性代谢物,通路富集分析发现嘌呤代谢可能是毛蕊异黄酮保护氯化血红素所致细胞凋亡的主要通路.结论 毛蕊异黄酮可能通过调控嘌呤代谢抑制氯化血红素所致PC12细胞的凋亡从而发挥保护作用.
基金项目
国家自然科学基金青年基金项目(82104642)
河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGJ20200275)
维普
万方数据