摘要
目的 探讨三十六荡坎蛤散调控BEAS-2B细胞炎症反应的机制.方法 使用BEAS-2B细胞构建体外炎症模型.CCK-8法筛选适宜条件的三十六荡坎蛤散含药血清浓度及HMGB1造模浓度,将细胞分为对照组、模型组和三十六荡坎蛤散低、中、高剂量组(5％、10％、20％).ELISA法检测细胞上清液IL-6、IL-10水平,确定三十六荡坎蛤散含药血清的最佳干预剂量后继续分组处理.将细胞分为对照组、模型组、三十六荡坎蛤散组、TAK-242组、三十六荡坎蛤散+TAK-242组.CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1、NF-κB水平;RT-qPCR法检测HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达;Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达.结果 与模型组比较,三十六荡坎蛤散各剂量组细胞上清液IL-10水平升高(P<0.01),IL-6水平降低(P<0.01).与模型组比较,各给药组细胞存活率升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1、NF-κB水平降低(P<0.01),HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达降低(P<0.01),TLR4、MyD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65磷酸化水平降低(P<0.01),以三十六荡坎蛤散+TAK-242组更显著.结论 三十六荡坎蛤散可能通过下调HMGB1/TLR4/MyD88信号通路抑制细胞炎症因子的释放,达到改善气道炎症的作用.
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