基于MEK/ERK/STAT3信号通路探讨丹皮酚对糖尿病心肌病大鼠的影响

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中文摘要：目的探究丹皮酚调节丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对糖尿病心肌病大鼠心脏功能、氧化应激损伤和炎症的影响.方法将大鼠随机分为对照组、模型组、丹皮酚组、丹皮酚+MEK/ERK激活剂(C16-PAF)组,除对照组外,其余各组建立糖尿病心肌病大鼠模型,给予相应药物干预6周.检测大鼠心功能指标[左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)];观察心肌组织形态并进行病理评分;检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,以及MEK、磷酸化MEK(p-MEK)、ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达.结果与对照组比较,模型组大鼠心肌组织病理损伤严重,LVPWT、LVEDD、LVESD、心肌组织病理评分、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平和p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、p-STAT3/STAT3蛋白表达升高(P<0.05),LVEF、LVFS、NO水平和SOD、NOS活性降低(P<0.05);与模型组比较,丹皮酚组大鼠心肌组织病理损伤减轻,LVPWT、LVEDD、LVESD、心肌组织病理评分、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平和p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、p-STAT3/STAT3蛋白表达降低(P<0.05),LVEF、LVFS、NO水平和SOD、NOS活性升高(P<0.05);C16-PAF可减弱丹皮酚对糖尿病心肌病大鼠上述指标的改善效果(P<0.05).结论丹皮酚可通过抑制MEK/ERK/STAT3信号通路改善糖尿病心肌病大鼠心脏功能、氧化应激损伤和炎症.

作者：

程昌琴、陈江勇、徐成、张敏

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作者单位：

重庆医科大学附属永川医院内分泌科,重庆 402160

重庆医科大学附属永川医院胸心外科,重庆402160

关键词：

丹皮酚糖尿病心肌病丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK) 细胞外信号调节蛋白激酶(ERK) 信号转导与转录激活因子3 (STAT3) 氧化应激炎症

出版年：

2024

DOI：

10.3969/j.issn.1001-1528.2024.12.044