摘要
硫化氢已经被证实具有与一氧化氮及一氧化碳相似的舒张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖等生物学效应.血管组织的内源性硫化氢由胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)催化L-半胱氨酸代谢产生,硫化氢可能通过调节KATP通道或KCa通道有效舒张血管平滑肌使血管扩张,可以与一氧化氮相互作用,显著升高一氧化氮的血管舒张效应,而且硫化氢还能抑制血管平滑肌细胞的增殖,从而参与对高血压血管结构重建的调节;内源性硫化氢是维持机体基础血压的重要因素,而内源性硫化氢水平的降低是自发性高血压形成的重要原因,给予外源性硫化氢干预可以有效缓解高血压的形成.实验结果表明胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)/硫化氢通路还参与缺氧肺动脉高压的发病过程.
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