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MiR-153-3p调控异丙肾上腺素诱导的心肌肥大机制研究

Mechanism of miR-153-3p regulating isoproterenol induced cardiac hypertrophy

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目的 本研究旨在利用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心肌细胞肥大,研究miR-153-3p调控心肌肥大的作用机制.方法 体外分离培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过ISO不同时间(0、8、12、18、24、48 h)梯度培养检测细胞肥大情况以及miR-153-3p的表达情况;转染miR-153-3p的拮抗剂(antagomir)于ISO诱导的大鼠原代心肌细胞中使miR-153-3p低表达,根据转染情况分为空白组,ISO组(药物诱导组),ISO+NC组(阴性对照组)和ISO+miR-153-3p antagomir组(实验处理组);用FITC Phalloidin FITC标记鬼笔环肽染色观察细胞表面积的变化,荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测心房利钠肽,β-肌球蛋白重链和miR-153-3p基因的表达.结果 在一定时间内随着ISO诱导时间的延长心肌细胞肥大效果逐步升高,到18h和24h呈显著差异(P＜0.05),48 h后细胞肥大效果降低;miR-153-3p的表达量与肥大效果呈一致趋势,表面积结果与RT-qPCR结果一致.结论 MiR-153-3p在大鼠心肌细胞中响应ISO诱导上调,并且敲低miR-153-3p显著降低心肌细胞的肥大效果.表明miR-153-3p是心肌肥大的重要调节因子,敲低miR-153-3p有抑制心肌肥大的作用,揭示了miRNA在控制心肌肥大发展中的新信号机制.

张丽霞、周露玙、许胜、王涛、刘靖、王昆

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266021 山东青岛,青岛大学医学部转化医学研究院

266021 山东青岛,青岛大学医学部检验系

异丙肾上腺素 心肌肥大 微小RNA

国家自然科学基金国家自然科学基金国家自然科学基金中国博士后科学基金

8177027581522005815002222017M612213

2019

转化医学电子杂志

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ISSN：
年,卷(期)：2019.8(4)
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